获得性（后天性）共同性内斜视

孟祥成
哈尔滨医科大学附属第一医院眼科
后天性内斜视 
 

　　出生后6个月以后发病的内斜视中大部分与过剩的调节性集合有关。纯调节性内斜视完全与调节因素有关。部分调节性内斜视，为部分与调节有关，属调节、非调节混合型内斜视。而非调节性内斜视与调节因素无关，占内斜视中少部分。先天性内斜视也属于非调节性内斜视之一。只不过是将其中6个月以内发病者，另行分为先天性内斜视而已。理由是视觉尚未发育健全期间已形成斜视，与6个月以后的发病者视觉有某种程度的发育者相比较，后者在预后上表现较好。调节性内斜视中部分有遗传因素。发病初期为间歇性，逐渐变为恒常性，或加入非调节性部分，此时，戴矫正眼镜仍残留内斜，而移为部分调节性内斜视，故应抓住治疗时机，在间歇性期间，给予矫治。 

（一） 调节性内斜视 

　　常以中等度远视与AC/A比率异常做为调节性内斜视的发生因素。但从AC/A比率上分为正常组及异常组两类。后者亦称为非典型调节性内斜视。只有＋1.0~＋2.0D程度远视一般不形成本类型内斜视。AC/A比率高者（指近距离斜视大于远距离斜视度10以上者）其远视度平均＋2.25D，AC/A比率正常者其远视平均度＋4.75D。不论何型其发病年龄皆为2.5岁。诊断为调节性内斜视，须从下列各种检查中加以判断：○1阿托品麻痹睫状肌（0.5%，1日3次，连续滴眼3天）后验光；○2全部矫正远视（其含义为：尽量以不影响视力的最大正值来矫正。相差＋0.5D可呈明显不同的结果）。坚持戴眼镜3~6个月后再验，如远、近距离眼位恢复正位或呈隐斜视状态，则为典型调节性内斜视；○3如于来诊前已戴＋3.00D眼镜，而斜视角减少1/2时，可估计为调节性内斜视，令其做○1○2项检查。测量AC/A比率，戴远视矫正眼镜后，视远为正位或呈隐斜状态，视近仍残留斜视。戴双焦点眼镜后，视远、视近变为正位，无弱视，双眼视良好，或者AC/A比率高，有抑制、弱视、视网膜异常对应，为非典型调节性内斜视；○4测量调节幅度，虽无远视，但视近时可引起明显的调节冲动而出现集合过强型内斜视；○5用缩瞳药（phosphorine iodide）滴眼2星期，斜视角减少1/2以上时为部分调节性内斜视；○6对部分调节性内斜视，全部矫正远视之后，残留的显性斜视再定期进行睫状肌麻痹下屈光检查，如屈光度不能减低，则诊断更确。 

　　1、 典型调节性内斜视（屈光性内斜视）　　

　　为AC/A比率正常型内斜视，占全内斜视中30~50%。远视眼未经矫正，导致融合性散开不全为发病的原因。远视未予矫正，由于过度运用调节激起集合过强。此时，如为避免复视，必须为充分融合性散开力才行，方不至于出现内斜视。当散开力不全时则形成内斜视。对远视加以全部矫正之后，眼位则恢复正位，或成为隐斜。发病初期内斜呈间歇性，每当注视目标加强调节力时成为显斜。视近时比视远时斜视明显。用点状光源做视标有时不能引出内斜，用娃娃玩具、文字卡片等做视标，因其易唤起调节容易出现内斜。斜视可以逐渐发展为恒常性。配戴远视矫正眼镜后内斜视有立即消失者，但一般情况是斜视度逐渐减轻，1个月之后多恢复至正位，眼镜处方应比阿托品麻痹睫状肌后检影结果低＋0.5~＋1.0D。戴眼镜3个月后可逐渐减低远视屈光度至尚能控制斜视出现并保持较好的双眼视功能的程度。使患儿意识到复视，并指导其在不戴镜时放松调节以消除内斜。实际上，能获正常双眼视觉者约占半数（60″立体视）。正常儿童在发育过程中，远视度数可迅速减低。呈调节性内斜视者，虽其远视度数较大，但亦有减少倾向，如不更换眼镜，可妨碍其自然发育，影响其远视度的减少和“正视化”的形成。对有反射发育，将出现集合近点后退。调节力的发育受碍，则近点也后退。远视小于＋3.00D，3岁以下儿童，至视觉发育成熟时如不戴眼镜时能控制内斜可以摘掉眼镜，超过＋4.0D者可能一生配戴眼镜。也就是说，即便年龄达成人阶段，有必要配戴眼镜者甚多，有1/4在矫正过程中有内斜复发者（退行型），此种情况其预后与部分调节性相同。典型调节性内斜视中伴有弱视及异常视网膜对应者甚少。如左右眼视力不同，用遮盖疗法使其改善。不能戴镜时滴用缩瞳药治疗，使用缩瞳药治疗1个月，残留斜视角10度以上者，可做内直肌后徙术。 

　　2、 非典型调节性内斜视（集合过多型调节性内斜视）与典型调节性内斜视有很多不同点，即视近时加以集合过强，常伴有抑制、弱视、视网膜异常对应等感觉性异常。对视近集合过强成因有各种说法，如集合过强与个体的身体未成熟度有关；集体中枢的控制功能不充分，仅由调节刺激就能诱发过度的集合反射，随着个体的成熟，其集合过强可以减轻或消失，也有认为瞳孔间距离增加也可以减轻集合过强。本症属于视近距离比视远距离斜视度大10度以上的AC/A比率高的类型。其中也有由于调节近点远，为努力看清楚近处物体而进行调节，结果又导致集合的情况。本类型中不只限于并发远视，也有正视及近视者。发病年龄由6个月~7个月，平均2.5岁。占调节性斜视中56.7%。近方眼位斜视度依注视对象而不稳定，努力增加调节时，视近斜视度增大，对近方目标，如笔尘，灯光等漠不关心时则远近眼位差小，也有呈隐斜状态者。 

［治疗］ 

　　戴全部矫正眼镜，可以得到治疗的斜视，只有典型调节性内斜视一种类型。1岁以内不能戴镜时，用胆碱酯酶抑制剂滴眼做为补助疗法。对＋2.0~＋4.0D远视，其调节充分者，戴眼镜矫正同时与阿托品滴眼并用。屈光检查到5岁前须每6个月复查1次，6岁以上1年复查1次。只于视近有内斜视时戴近用眼镜，视近比视远斜视度大者配戴双焦点眼镜，不能戴眼镜时，滴用0.06%phospholineiodide，（碘磷灵）0.025%，0.0125DFP（异氟磷）。于起床时滴眼1次。某些调节性内斜视，戴矫正眼镜后斜视未完全消失，有可能是由于融合缺陷的关系，此时可做融合训练。在斜视得到控制下，每6个月复查1次。缩瞳剂不如双焦眼镜有效，且须长年（6-8）年使用。滴用缩瞳剂的适应症：○1不能戴矫正眼镜时；○2对发病年龄不详的轻度远视内斜视，对其远视是否与斜视有关，判断是调节性还是非调节性；○3期待滴眼能出现某种程度双眼视；○4AC/A比率高者用其代替双焦点眼镜，矫正近方眼位。缩瞳剂的副作用：改善AC/A比率以DFP最有效，Ubretid最弱，副作用则与其相反。主要副作用有虹膜囊肿、白内障、全身胆碱酯酶活性减低、视神经障碍、肝障碍、自主神经障碍、发汗、腹痛、呕吐、腹泻等。滴缩瞳药无效时，高AC/A比率又不能配戴双焦眼镜可用Faden手术，内直肌后徙术。由于强力缩瞳药的来源及其副作用关系，国内应用缩瞳剂治疗调节性和部分调节性斜视者不多。如无治疗经验，笔者建议不要轻易应用。 

　　3、 部分调节内斜视 

　　部分调节性内斜视为混合性调节性内斜视（mixed accommodative esotropia）。调节性内斜视并发后天性非调节性部分或先天性内斜视加上调节性因素皆可形成本类型斜视。临床上以后者为多见，表现近点延长，远视程度轻，视近时内斜。 

　　(1) 典型（屈光性）部分调节性内斜视　　

　　表现为矫正屈光不正后内斜视减轻，但未全消失，由于远视因素视近时调节引起过强的集合而使内斜视明显。于此调节性内斜视的因素基础上加上非调节性内斜视即属于此类。屈光性者AC/A比率一般在正常范围，矫正远视后，视远及视近斜角几乎无差别。未加矫正或低矫正时，视近时斜视角大，易与下述非屈光性乾相混。 

　　(2) 非典型（非屈光性）部分调节性内斜视 

　　非调节性内斜视，视远时无斜视，视近时斜视明显，视近内斜度比视远大20△。非典型（非屈光性）与屈光异常无关系，屈光不正在＋2.0D或刚好超过＋2.0D。AC/A比率高，视近时内斜视明显。分离性垂直隐斜，其斜视角动摇不定，须与本型鉴别。从狭义上讲，部分调节性内斜视，多指典型（屈光性）者而言，因其较多见之故。 

　　因部分调节性内斜视属于调节与非调节因素相混合的结果，临床症状表现为多种多样，首先应先调节性内斜视加以鉴别。典型调节性内斜视多于2、3岁发病，部分调节性内斜视则提前发病。屈光状态两者相似，但非典型性者远视、正视、近视皆可发生。与调节性内斜视不同点为其斜视角动摇，不能完全成为正位，典型性者矫正后斜视角减轻。比较远视及视斜视角，于非典型者视近时明显，典型调节性内斜视其双眼视功能多良好，部分调节性者多不良，在感觉方面的并发症有弱视及视网膜异常对应，在运动方面的并发症有内直肌肥厚，从而使非调节性内斜视成分更加增大。 

［诊断］ 

　　完全矫正屈光异常后观察斜视角变化。测量视远及视近斜视角及AC/A比率。当远视矫正不完全时，调节性与部分调节性内斜视有时相混淆。区别典型（屈光性）与非典型（非屈光性）依视远及视近斜视角加以鉴别，非典型性者视近斜视角大，AC/A比率异常。 

［治疗］ 

　　对部分调节性内斜视的治疗，由于其中有典型（屈光性）与非典型部分，因而对调节因素的部分要保守治疗；对非调节性因素部分要手术治疗。治疗也先从调节因素着手，充分矫正远视。由于内斜与调节有关，对任何屈光不正，必须予以矫正。甚至＋0.5D也必须矫正。尤其在屈光不正完全矫正之下检查远距离注视下的斜视度。以免误将AC/A比率高者在视觉发育成熟期间给予手术治疗。这是因为AC/A比率高者是与过度集合有关，随着年龄增长有减轻和消失的可能。手术仅限于已证实确与调节无关的非调节性部分，全部矫正屈光不正，视远视近仍有内斜，应做手术治疗，两内直肌后徙术。年龄不要超过8岁。 

　　因本类型多为幼儿，常无法测量AAC/A比率及视远视近斜视角，故诊断上也常有困难。有时只好戴全部矫正眼镜观察3个月，记录如下结果：○1视远及视近斜视度全被矫正；○2视远内斜视被矫正，只存视近内斜视；○3视远及视近尚残留轻内斜视；○4视远及视近斜视度无变化。其中○1属于调节性内斜视，○2○3属于部分调节性内斜视；○4属于非调节性内斜视。视远斜视度被矫正，视近内斜视度减轻，且视近残留斜视度大者，双焦点眼镜也有效。在全部矫正视远度镜片下半部复加＋3.0D。上下两半平分瞳孔，使其注视33mm近可不用调节。双焦点眼镜一般要配戴到8岁。两眼视功能不良时，易出现视近内斜视，此时双焦点眼镜可做为训练双眼视功能的目的或手术前的辅助治疗手段。对不能配戴眼镜者，滴用缩瞳药。部分调节性内斜视常因双眼视功能不良，而易并发弱视。对需要矫正弱视及视功能训练的病例，应于手术前进行。对视近斜视角大者作融合范围增强训练。作残余斜视度的手术矫治以内直肌徙后为首选，部分调节性内斜视有只作单眼后徙而治愈者。残角20斜视角须将内直肌后徙1mm。因部分调节性内斜视有接近正位情况，＋4.0D以上远视的残留斜视度更易动摇不定，测量斜视角以视远，散开状态为准。术前尚须再作验光检查，证实为非低矫正时才可手术。对非典型性者先只按视远斜视角手术。视近时虽戴双焦点眼镜也不能正位者，而只视远时正位也可作内直肌后徙术。术前视近斜视角大，作内直肌后徙手术之后，对视远、对视近内斜视度皆予以矫正而正位者也不少见。虽考虑为有非典型性的可能，决定做内直肌后徙量有困难时，先只作单眼内直肌后徙术观察术后效果，必须作双眼内直肌后徙者只限于经过矫正远视后内斜视度几乎无变化，或残余斜视度大者。对残余内斜度小，笔者常选用两内直肌延长术，因此种手术留有余地，出现过矫正或不足皆可以弥补。斜视术后仍须戴矫正眼镜，半年后复查，根据眼位及屈光度变化，再逐渐减低眼镜度数。 

（二） 非调节性内斜视 

　　为由非调节因素引起的眼位向内偏斜现象。原因有神经支配及解剖因素所引起，故有称为解剖性内斜视者。前者为紧张性集合（tonic convergence）与散开（divergence）之间的平衡失调，往往见于先天性内斜视。此等支配性不平衡长期不予以解决，可引起内直肌肥厚及其他解剖学上继发性变化。 

　　如纯为调节性内斜视如予以长期放置不理，也可以出现同样解剖学上变化，终于形成有非调节性部分而混淆于其中。此外，由于眼肌、节制韧带的融合，附着，传送处异常，或眼后部存在有异常的节制韧带等，亦可为本症病因。全麻下斜视也不消失，斜视眼常伴有内直肌运动过度及下斜肌功能过强。斜视不受屈光异常的矫正及缩瞳药的影响，常并发弱视及视网膜异常对应，多数缺乏融合能力。 

［诊断］ 

　　眼球运动无障碍，屈光异常轻微，与先天性内斜视不同点为生后早期其双眼视能尚为良好。如发病较久则两者不易区别。有异常视网膜对应的内斜视先考虑是否为本型。牵拉试验从感如到无抵抗或眼球后退现象加以判断。有些病例只是在手术时，发现有解剖异常才得以确诊。 

［治疗］ 

　　主要依靠手术矫治眼位。有弱视时作弱视矫治训练。单眼性斜视外直肌缩短或内直肌后徙，或两者并用。交替性斜视作两眼对称手术，术后作视功能训练。 

内斜视诊断步骤，列表如下： 

（三） 继发性内斜视 

　　1． 废用性内斜视废用性内斜视亦称感觉性内斜视（sensory esotropia）为于幼年时期单眼或双眼失明形成的内斜视。生后4至6个月能够运用调节性集合过剩而易形成内斜视。一到成年如单眼失明，因其集合力减低形成废用性外斜视或废用性内斜视自然变成外斜视。 

［治疗］ 

　　只能美容治疗，矫正后有易形成外斜视倾向，故对乳幼儿手术，应残留10-15△内斜程度。 

　　2． 术后内斜视 

　　术后内斜视（consecutive esotropia）系指外斜视因过矫正后所形成的内斜视。手术后出现10-12△内斜视，大部分于两星期内消失，迟者也可于1个月消失。为使外斜视的预后保持良好，也有主张有意识地对外斜手术过矫正者。 

［治疗］ 

　　对眼球运动正常者，为减轻其复视，减低远视眼镜度数，滴用缩瞳药，戴压贴棱镜，视功能训练。经过观察3个月，如手术的后徙肌运动不足或内斜视在10△以上，再用手术矫正。 

　　3.     机械性内斜视 

　　机械性内斜视（mechanical esotropia）常由外伤所引起，眼外肌与周围组织粘连或向鼻窦骨破裂部嵌顿等形成的内斜视。依外伤史，X线或CT检查，牵拉试验（图5），结膜外伤性瘢痕等进行诊断。主要症状有眼球运动受限、复视、代偿头位等，与眼肌麻痹不同点，是复像不典型。 

［治疗］ 

　　要分别对待。分离粘连的眼外肌或做肌内移植，结膜移植等手术。 

微小角斜视 

　　微小角斜视（microtropia）指极小眼位偏斜。因斜视度数小，不做特殊检查不易发现。Jampolsky指±15△或以下的微小偏斜，内斜为多，外斜较少。 

　　过去对其定义比较混乱，其与注视差异的关系，Parks认为是注视差异(fixation disparity)的扩大。Ogle(1958)以fixation disparity is not a small angle squint为题发表以后，引起许多争论。Parks(1969)命名为单眼注视综合征，Lang1966,Helveston,von Noorden 1976命名为微小角斜视（microtropia）。 

　　关于注视差异与单眼注视综合征的含义，Ogle认为注视差异存在于Panum融合区内，做遮盖试验也不易发现，因而仍保持双眼融合状态。而单眼注视综合征，其注视差异扩大超出Panum融合区。Parks（1969）称其为单眼注视综合征（monofixation syndrome），它与微小角斜视的关系，Lang认为微小角斜视只是单眼注视综合征的一面。其病理基础为Panum区扩大与偏斜眼的黄斑抑制合为一体的现象，不论是von Noorden , Lang , Parks对两个名词的概念皆有自己的观点。Parks对单眼注视综合征做了比喻，说它是不平坦的桥，它失去了隐斜所保有的双眼视功能，又未过渡到明显的显斜，体现出又有又无的双眼视觉，出现了单眼抑制，促成了异常视网膜对应和弱视的形成。容易误诊为先天性弱视、屈光参差弱视或球后视神经炎。故对本病应引起注意。其特征：○1临床表现检查双眼视时，可查出非注视眼有暗点；○2单眼注视（monofixation）；○3有一定范围的周边融合，Worth四孔灯检查可证明有融合，有大体立体视；○4遮盖试验查不到弱视眼有眼球复运动；○5非主导眼常伴有轻度弱视；○6常为异常视网膜对应。 

1． 原发性微小斜视（primary microtropia） 

具有成为斜视的因素，由于视力减退，弱视而其中心凹融合未能发育，无法代偿性的形成隐斜，又由于有周边融合未过渡到斜视，而成为微小角斜视的病型。 

2． 继发性微小角斜视(consecutive microtropia) 

为原有大角度斜视经过治疗后形成的病型。以上两型除从病史中加以区别外，实际上鉴别甚为困难。但两者皆存在弱视与异常视网膜对应两大特征。 

［临床表现］ 

1． 微小角斜视的弱视 

有轻度视力减退，Snellen高标双眼视力差减退1-2行（Gittoes-Davies）。大多数视力为26/60（Manley,1971），20/25~20/200（Helveston, von Noorden）Snellen，0.08~0.5（渡边）。微小角斜视弱视（microtropia ambyopia），几乎皆有偏心注视，其中做遮盖注视眼，其非注视眼不出现移位运动。弱视的形成为由于中心凹的抑制，不能形成清晰影像的结果。本型弱视与屈光参差性弱视很相似，要加以区别，今列表如下： 

2． 抑制暗点 
行双眼视时，为了避免视觉紊乱，适应性的发生抑制暗点，此为微小角斜视弱视一个特征。位相差视轴测定器（phase difference haploscope,PDH）检查，暗点偏位于中心凹弱视眼侧，而屈光参差性弱视则其抑制暗点不偏位，用4基底外方棱镜试验可查出中心凹抑制。 

3． 异常视网膜对应及异常融合　　

所有症例几乎皆存在异常视网膜对应，特别是于中心凹附近其ARC异常程度深。其中也有注视眼中心凹与微小斜视眼中心凹附近，组成微小视网膜对应异常，并形成异常融合。用同视机检查，可检出周边融像。用PDH检查，于中心凹附近以异常视网膜对应点做核心的异常融合。 

4． 立体视　　

有大体的立体视是本病的特征。Parks(1969)对monofixation syndrome其看近立体视与正常者比较，前者为14″~40″（平均24″），后者为67″~3000″，渡边用Timus图检查27例中有3例未通过。看近立体视40″2例，50″2例，平均80″。Helveston von Noorden用Wirt试验（1967）平均67″。Hill(1975)40例用Random dot stereotest检查33例有立体视，看近60″，看远228″。 

5． 由部分调节性内斜视移行而来的微小角斜视 

从长期观察调节性内斜视的症状演变，依其远视度的改变，而其内斜视病例也发生变化，其中极少部分移行为微小角斜视。Ritter(1967)报告微小角斜视，其中可有融合者或者无融合，视网膜对应缺如，呈内斜视与微小垂直偏斜，将其称E-V Syndrome(Ritter)。微小角斜视几乎多为内斜视，很少有外斜视。其理由有人认为是由视网膜鼻侧和颞侧的功能有差异所致。 

Lang（1984）设计一环形图，以说明其病态生理的演变关系：

[治疗] 

对微小角斜视的治疗原则，为矫治弱视和异常视网膜对应。由于两中心凹异常对应的存在，应警惕治疗后的复视。 

1．矫正屈光不正 

不是对微小角斜视，而对所有斜视弱视的治疗，首先是矫正屈光不正，对微小角斜视中的远视和屈光参差的矫正更为重要。 

2．遮盖疗法 

为普遍的治疗法。从婴幼儿开始，甚至延续到9~10岁。或用压抑疗法，由看远压抑到轻度压抑，眼镜应配两副，分家庭中用和学校用（two glasses method）。 

Von Noorden(1974)有用遮盖疗法，使偏心注视变为中心注视，视网膜对应正常化，立体视由100″恢复到40″的成功病例。 

3．视功能矫正 

矫治弱视，消除抑制暗点，建立双眼中心凹融合，改善视疲劳而进行视功能训练，有人提倡用棱镜并用压抑方法（六月）。 

4．手术 

超过10的眼位偏斜。大龄儿童或有旋转偏斜，应做手术矫正。对18以下眼位偏斜可做一眼内直肌后徙5mm（Pollard, Manley 1976）. 

[附]4△基底外方棱镜试验 

用4△基底外方棱镜试验（4△base out test），为检查中心凹附近的双眼视功能的简易方法。主要用于检查微小角斜视。检查时令被检查者双眼注视远方（5m处的点状光源）。检查者手持4△棱镜基底向外方放于注视眼前，要从外侧敏捷地放于一眼前，观察双眼有无移动及自觉复视。参看图1、2、3、4进行判断。 

正常反应：于注视眼放置4△基底外方棱镜之后，该眼便向内方偏位4△。不放棱镜的眼也随着向外方移动（Hering法则），出现一时性复视，瞬间，为了恢复双眼单视，该眼球又返回到原来的位置，而放4△的眼则全然不动。 

异常反应：注视眼放4△基底外方棱镜后：○1不见有双眼移动；○2双眼就象放等量的4△棱镜似的，向与基底相反方向共同移动，但不放棱镜眼不见有返回运动；○3双眼同时出现眼球震颤样运动。此时，如自觉有复视，为非典型反应。○1、○2不自觉有复视时为异常反应。当视网膜黄斑中心凹功能减退或有融合障碍，呈非典型或异常反应。正常者也有非典型反应者或眼虽有移动因不易察觉而被忽视者。有双眼中心凹注视的视功能正常者，双眼注视点状光源时，如于右眼放基底外方棱镜，其点状光源像由4△棱镜的作用而移于中心凹颞侧视网膜的一点上，该眼为恢复中心凹注视，必然发生反射性内转。根据双眼共同运动的法则，左眼也必须发生外转，即双眼发生向左方运动。结果，左眼的点状光源像从中心凹向颞侧视网膜上偏移，此瞬间可出现一时性复视，而左眼立即进行融合性集合，又使点状光源影像结于双眼中心凹上则复像消失，此时，左眼向内移动而右眼并不转动。 

对有微上角斜视的抑制暗点，用4△基底外方棱镜试验的反应如图4所示： 

A：4△棱镜放于右眼前，于右眼黄斑中心凹并无抑制暗点，出现再注视反射而眼向内转，依Hering法则，其左眼同时向左转。 

B：为恢复双眼单视，左眼又依融合集合反射的作用，又向内（右）转。 

C：如左眼有中心凹抑制暗点，此时将4△棱镜放于右眼前，左眼不邮现如B图所示的融合性内性。 

D：如将4△棱镜放于左眼前，因有抑制暗点不出现反射性内转。 

9个注视眼位的旋转斜度的定量测量对于垂直旋转斜视的病例非常重要。利用1982年发明的新的旋转测量方法不仅在第一眼位而且在其他注视眼位都能简单而准确地测量旋转斜度。我们曾调查过多次如何避免因检查图倾斜而造成任何的人为误差。因此提出新的旋转测量方法：图0至图15是一对红-绿半圆，逐渐倾斜绿色半圆1度；图0是一对平行排列的红-绿半圆，图6绿色半圆已旋转了6度。如果图6的一对红-绿半圆对于受检者是平行的，6度就是他的旋转斜度，也就是于绿色半圆的斜度一致。因此根据探测相应的图形和数字就可以容易地测得旋转斜度。而且我们研究了如何摆放检查图从而使得第二和第三注视眼位的斜视度的测量不受人为因素的影响。